癲癇致病原大約2/3的病患是原發性或叫體質性. 1/3來自於腦神經損傷(brain insults). 包括了腦外傷(traumatic brain injury, TBI), 感染(infection), 腦中風 (stroke or CVA), 腦部腫瘤(brain tumor)等不同致病原因. 不論致病原因為何, 都可以造成癲癇及自主神經系統功能降低的後遺症. 其中腦外傷後癲癇的發生率約為10%- 20%; 而腦中風後癲癇的發生率約為5%- 6%. 其他病因所致的癲癇發生率多在這二者之間. 依照臨床標準(clinical guideline), 若是預防性使用抗癲癇藥物; 標準做法是在發生腦損傷後使用抗癲癇藥物一週. 若是在腦損傷後一週至十日的急性階段有早發性癲癇(early seizures); 標準做法是使用抗癲癇藥物一個月. 若是在腦損傷急性階段後或慢性期發生癲癇(late seizures); 標準做法是使用抗癲癇藥物二至三年.

小兒學齡前感染發燒時所合併之癲癇稱為熱痙癵發作(febrile convulsion), 可視為良性癲癇. 除非病情複雜或反覆發作才傾向於使用藥物控制.
頻繁的癲癇發作除容易受傷外, 也會影響智力的學習, 病家一定要配合耐心治療. 約8成可用1~3種藥物控制到每月少於一次發作. 若使用抗癲癇藥物控制二至三年不發作, 則有機會慢慢減藥. 若用2~3種藥物仍然每月發作一次以上, 我們稱之為頑性癲癇. 對於這些病友, 我們可藉由系列檢查後施行腦部定位導航手術切除或分隔主要的放電源, 或在很多放電源時用腦調律法來治療. 大約對7到9成的頑性癲癇能進一步獲益.

　目前台灣癲癇醫學會所建議的第一線抗癲癇藥物有六種, 即為 phenytoin, carbamazepine, valproic acid, oxcarbazepine, clonazepam, phenobarbital. 其商品名常用的各為dilantin(癲能停), tegretol(癲通), depakine(帝拔癲), trileptal(除癲達), rivotril(利福全), luminal(魯米那). Phenytoin, oxcarbazepine及carbamazepine類藥物的作用機轉主要為阻斷神經細胞鈉離子通道(Na+ chanel), 進而使神經細胞不易產生異常動作電位. 而 valproic acid的作用機轉主要為阻斷丘腦(thalamus)神經細胞T型鈣離子通道 (Ca2+ chanel). 同樣達到使丘腦神經細胞不易產生動作電位的效果; 因此可以減少自丘腦散佈的癲癇發作.

　若第一線抗癲癇藥物無法有效控制臨床上的癲癇發作, 下一步的做法為考慮併用兩種第一線抗癲癇藥物. 因為考慮到藥理作用機轉, 常使用的做法是使用phenytoin加上valproic acid或是carbamazepine加上valproic acid. 若併用兩種第一線抗癲癇藥物仍無法有效控制臨床上的癲癇發作, 台灣癲癇醫學會所建議的第二線抗癲癇藥物有五種, 即為商品名topamax(妥泰), lamictal(樂命達), keppra(優閒), neurontin(鎮頑癲)和sabril(赦易癲). 適用於對第一線抗癲癇藥物耐受性不良或治療效果不佳的病患.

　關於癲癇瘁死症與抗癲癇之關係; 証諸文獻, 並無確切的結論. 目前較為大多數學者所贊同的論點大約有二; 一為藥物若吸收濃度不足, 癲癇發作嚴重度較高, 則癲癇瘁死的機會較大. 另一為使用多種抗癲癇藥物來控制癲癇, 則癲癇瘁死的機會也較大. 由此似乎可以推論: 使用少種類; 高濃度的藥物對病患較有利.

但是也有學者研究認為癲癇瘁死症與自主神經系統(autonomic nerve system)平衡失調有關; 簡單的說是副交感神經功能(parasympathetic function)下降而交感神經功能(sympathetic function)過度亢進. 在交感神經功能亢進的狀態下, 容易發生心血管病變或心律不整而致瘁死也是被大家所能接受的理論.